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多發性大動脈炎的臨床表現

發布日期:[18-08-02 08:48:53]  點擊次數:[]  來源:山西益康脈管炎醫院

  多發性大動脈炎病因迄今不明,多數學者認為本病是一種自身免疫性疾病,可能由結核桿菌或鏈球菌、立克次氏體等在體內的感染,誘發主動脈壁和/或其主要分支動脈壁的抗原性,產生抗主動脈壁的自身抗體,發生抗原抗體反應引起主動脈和/或主要分支管壁的炎癥反應。

  臨床表現

  多發性大動脈炎以青年女性多見,占64%~93%。發病年齡多在5~43歲,64%~70%或10~30歲之間。早期可有乏力、消瘦、低熱以及食欲不振、關節肌肉酸痛、多汗等非特異性癥狀,臨床易誤診。后期發生動脈狹窄時,才出現特征性臨床表現。按受累血管部位不同分型如下:

  1.頭臂型 占33%病變位于左鎖骨下動脈,左頸總動脈和/或無名動脈起始部,可累及一或多根動脈,以左鎖骨下動脈最為常見。此型病變可致腦、眼及上肢缺血,表現為耳鳴、視物模糊。少數患者訴眼有閃光點或自覺眼前有一層白幕,逐漸出現記憶力減退、嗜睡或失眠、多夢、頭昏、眩暈、一時性黑蒙等。當頸動脈狹窄使局部腦血流降至正常的60%時,可產生意識障礙,出現發生性錯厥,甚至偏癱、昏迷、突發性失明、的語、失寫等。體檢可發現頸動脈搏動減弱或消失,頸動脈行徑可聞及粗糙響亮的Ⅲ~Ⅳ級收縮的期血管雜音,眼部出現眼球震顫、角膜白斑、虹膜萎縮、白內障和視網膜萎縮。在無各動脈或鎖骨下動脈近端受累時,還可出現患側肢體發涼、麻木、無力、無脈、血壓測不到,鎖骨上區可聞及Ⅲ~Ⅳ級血管收縮期雜音。由于患側推動脈壓力下降,可致血液從椎動脈倒流,腦供返流入左鎖骨下動脈使腦遭受缺血損害,出現“鎖骨下動脈竊血癥”,表現為患肢運動后腦部缺血癥狀加重甚至產生昏厥。1978年Ishikava指出,在頸動脈阻塞的多發性大動脈炎病例,眼底檢查可顯示視網膜病變,共分四期。Ⅰ期:小動脈擴張;Ⅱ期:小血管瘤形成;Ⅲ期:動-靜脈吻合;Ⅳ期:眼部并發癥。Ⅰ、Ⅱ期屬于輕、中度,Ⅲ、Ⅳ期為重度。

  2.胸腹主動脈型 占19%。病變累及左鎖骨下動脈以下的降主動脈和/或腹主動脈。主要病理生理改變為受累主動脈近側高血壓、遠側供血不足,因而加重心臟負擔和增高腦血管意外發開門見山率。表現為上半身高血壓并伴有頭痛、頭昏、心悸以及下肢供血不足癥狀,如酸麻、乏力、發涼,可有間歇性跛行,嚴重者可有心功能減退表現。體檢可見上肢脈搏宏大有力,血壓高達18.7~32/12~18.7kPa(140~240/90~140mmHg),而下肢股、腘、足背動脈搏動減弱甚至消失。于胸骨左緣、背部肩胛間區、劍突下或臍上等處可聞及Ⅱ~Ⅲ級血管收縮期雜音。

  3.腎動脈型 多為雙側腎動脈受累。單純腎動脈病變僅占16%,主要累及腎動脈起始部,合并腹主動脈狹窄者達80%。動脈炎性狹窄使腎臟缺血,激活腎素-血管緊張素-醛固醇系統,引起頑固性高血壓。臨床表現以持續性高血壓為特征,腹部可聞及血管雜音。

  4.混合型 占32%病變累及多個部位,涉及兩型以上。臨床大多有明顯高血壓和受累動脈缺血表現。

  5.肌動脈型 病變主要累及肺叆動脈。目前國外報道約45~50%的多發性大動脈炎合并有肺動脈病變,可見于單側或雙側肺葉動脈或肺段動脈。前者多見,并呈多發性改變。單純肺動脈型臨床上一般無明顯癥狀,肺動脈缺血可由支氣管動脈側支循環代償,只有體檢時于肺動脈瓣區聽到收縮期雜音。

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